O termo megacólon, por consagração, é usado para designar a dilatação e o alongamento do intestino
grosso, fundamentalmente devido a alterações da inervação intrínseca dessa víscera, com os conseqüentes distúrbios
morfológicos e funcionais.
Com essa definição e com o fator etiopatogenético, o megacólon pode ser congênito (doença de Hirschsprung) e adquirido (de natureza tóxica ou estar associado a outras doenças como hipotireoidismo, doença de chagas, etc).
Com essa definição e com o fator etiopatogenético, o megacólon pode ser congênito (doença de Hirschsprung) e adquirido (de natureza tóxica ou estar associado a outras doenças como hipotireoidismo, doença de chagas, etc).
Para entender um pouco mais sobre a fisiopatologia
do megacólon, vamos nos deter a fisiologia da motricidade do intestino grosso e
como ela se dá:
A motricidade (peristaltismo) do intestino é
controlada por estruturas nervosas de características distintas que são o sistema nervoso intrínseco (SNI) e o sistema nervoso extrínseco (SNE).
a. SNI (sistema nervoso intrínseco)
Como em todo o tudo digestivo, anatomicamente o SNI é constituído por plexos situados na submucosa (plexo de Meissner e de Henle) e na túnica muscular (plexo de Auerbach). Esses neurônios são neurônios excitadores (colinérgicos), inibidores (adrenérgicos) e neurônios excitadores e inibidores não adrenérgicos ou não colinérgicos, denominados de purinérgicos e que têm como mediadores o ATP e o VIP (polipeptídio intestinal vasoativo). Para o EAI os neurônios purinérgicos são inibidores. A atividade tônica persistente do EAI, deve-se, também, a atividade intrínseca (miogênica), além da atividade da inervação extrínseca.
b. SNE (sistema nervoso extrínseco)
b1. Simpático
O comando nervoso simpático é inibidor para o reto. A noradrenalina liberada inibe a atividade tônica do reto e promove a excitação do esfíncter anal interno, por ação direta da noradrenalina nos receptores alfa das fibras musculares lisas do esfíncter anal interno.
b2. Parassimpático
O reto e o EAI são inervados por centros parassimpáticos sacrais (S1-S3). No reto, as fibras fazem sinapses com neurônios intramurais colinérgicos excitadores e com neurônios purinérgicos inibidores. A via excitadora, que reforça uma contração sempre presente no reto, tem papel essencial na atividade propulsiva desse segmento do intestino grosso.
Assim, o sistema nervoso parassimpático, essencialmente excitador para o reto, é inibidor para o EAI, porém de forma não relevante.
b1. Simpático
O comando nervoso simpático é inibidor para o reto. A noradrenalina liberada inibe a atividade tônica do reto e promove a excitação do esfíncter anal interno, por ação direta da noradrenalina nos receptores alfa das fibras musculares lisas do esfíncter anal interno.
b2. Parassimpático
O reto e o EAI são inervados por centros parassimpáticos sacrais (S1-S3). No reto, as fibras fazem sinapses com neurônios intramurais colinérgicos excitadores e com neurônios purinérgicos inibidores. A via excitadora, que reforça uma contração sempre presente no reto, tem papel essencial na atividade propulsiva desse segmento do intestino grosso.
Assim, o sistema nervoso parassimpático, essencialmente excitador para o reto, é inibidor para o EAI, porém de forma não relevante.
No megacólon congênito, presente desde o
nascimento, ocorre um defeito genético em que partes do intestino grosso não recebem as terminações nervosas acima
citadas, que controlam as contrações intestinais. Como consequência, os movimentos peristálticos não se dão e as fezes ficam
retidas no intestino, ao invés de se encaminharem em direção ao ânus. No megacólon chagásico, por exemplo, a dilatação do cólon ocorre devido
à destruição irreversível dos plexos nervosos de parte da musculatura
intestinal, o que leva à perda de peristaltismo e a uma dificuldade de funcionamento
dos esfíncteres.
Quais são os principais sinais e sintomas do megacólon?
Os principais sinais e sintomas do megacólon são uma prisão de ventre crônica e progressiva que exige cada vez doses
maiores de laxativos, até se
tornar não responsiva a eles e uma distensão abdominal, que quando muito evoluída,
pode levar à ocorrência de vômitos fecais, em razão de um refluxo de
fezes.
A suspeita diagnóstica pode ser feita por meio da história clínica e um diagnóstico de maior certeza pode ser feito por
meio de uma colonoscopia que evidenciará a dilatação de parte
do intestino grosso. O
acúmulo prolongado de fezes pode ocasionar úlceras na mucosa
intestinal e
pequenos sangramentos, que se tornam visíveis na colonoscopia.
Também é usado o enema baritado, em que um contraste é introduzido através do ânus, além de radiografias seriadas.
Somente os casos muito leves podem ser tratados clinicamente,
por meio de laxativos. O uso de enemas (introdução de líquido no ânus, para lavagem)
pode aliviar os sintomas do paciente, mas o uso repetido deles
pode lesar a parede intestinal e causar laceração, permitindo que as fezes
extravasem para o interior da cavidade
abdominal, gerando sepse.
O tratamento definitivo do megacólon é feito por meio de cirurgias,
seja para realização de uma colostomia (estabelecimento de um orifício na parede abdominal para eliminação das fezes), seja para
conectar a porção do intestino normal ao ânus,
desprezando a parte doente.
Publicado por Mateus Nogueira silva
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